Lorsque des tissus sont endommagés, un signal de douleur est conduit par les nerfs jusqu'à la moelle épinière puis au cerveau où se produit la perception de douleur.
Une étude, publiée dans la revue Science, montre que d'autres cellules que celles du système nerveux contribuent à amplifier le signal dans la moelle épinière.
Lorsque les nerfs transmettent ce signal, il se produit au niveau de leurs synapses un phénomène dit de potentialisation à long terme dans lequel la transmission du signal se fait de plus en plus efficacement.
M. T. Kronschläger et J. Sandkühler de l'Université médicale de Vienne ont, avec leurs collègues, découvert une forme fondamentalement différente de potentialisation qui contribue à l'amplification du signal et de la douleur dans la moelle épinière. Elle est induite par des cellules microgliales, qui sont des cellules macrophages formant la principale défense immunitaire du système nerveux central (moelle et cerveau).
Ces cellules, activées par des processus douloureux par exemple, libèrent des substances jouant un rôle de messager telles que des cytokines qui peuvent parcourir de longues distances via le liquide céphalo-rachidien et affecter ainsi des synapses à des sites éloignés.
« "L'activation des cellules gliales se traduit par un effet amplificateur de la douleur, ainsi que par la propagation de la douleur à des parties du corps qui n'avaient pas été affectées auparavant. Pour la première fois, notre étude fournit une explication biologique à ce phénomène et d'autres phénomènes de douleur inexpliqués jusqu'ici en médecine" » explique Jürgen Sandkühler, coauteur.
« "Les propriétés de cette potentialisation “gliogénique” résolvent les observations inexpliquées de traces de mémoire dans les voies nociceptives et peuvent sous-tendre des formes d'hypersensibilité dans la douleur généralisée" », écrivent les chercheurs.
La suractivation des cellules gliales dans la moelle épinière peut, par exemple, être causée par de forts stimuli douloureux tels qu'une blessure ou une intervention chirurgicale, ou encore par les opiacés, précise Sandkühler. Cela pourrait aussi expliquer pourquoi les opiacés sont d'abord très efficaces pour soulager la douleur, mais cessent souvent de l'être. Un autre exemple est le phénomène de sevrage chez les toxicomanes, où les cellules gliales activées provoquent des douleurs sévères dans tout le corps, explique-t-il.
« Les cellules gliales sont un facteur important pour assurer l'équilibre du système neuro-inflammatoire », explique le chercheur.
Les maladies neuro-inflammatoires du cerveau, les facteurs environnementaux et le mode de vie peuvent conduire à l'activation des cellules gliales, indique-t-il.
Des exemples sur lesquels portent la littérature scientifique actuelle sont : la dépression, les troubles anxieux et le stress chronique, la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer et le diabète, ainsi que le manque d'exercice et la mauvaise alimentation, mentionne-t-il.
Le processus mis en lumière par cette étude est distinct d'un autre mécanisme sous-tendant plusieurs syndromes de douleur chronique, celui dit de sensibilisation centrale.
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Mots clés : fibryalgie,douleurschroniques
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